肥胖有哪些發病機理

熱量攝入多于熱量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物質基礎。

當日進食熱卡超過消耗所需的能量時， 除以肝、肌糖原的形式儲藏外， 幾乎完全轉化為脂肪， 儲藏于全身脂庫中， 其中主要為甘油三酯， 糖原儲量有限， 脂肪為人體熱能的主要貯藏形式。 如經常性攝入過多的中性脂肪及糖類， 則使脂肪合成加快， 成為肥胖癥的外因， 往往在活動過少的情況下， 如停止體育鍛煉、減輕體力勞動或疾病恢復期臥床休息、產后休養等出現肥胖。 而在一般情況下， 人體每日所進熱卡有差異， 取決于年齡、性別、身高、勞動性質等因素，

由于正常神經內分泌的精密調節， 使人體體重相對較穩定而不發生肥胖。

肥胖癥的發病機理可歸納為下列四組因素：

1.遺傳因素 人類的單純性肥胖的發病亦有一定的遺傳背景。 人類肥胖一般認為屬多基因遺傳， 遺傳在其發病中起著一個易發的作用， 肥胖的形成尚與生活行為方式、攝食行為、嗜好、胰島素反應以及社會心理因素相互作用有關。

2.神經精神因素 人類下丘腦中存在著兩對與攝食行為有關的神經核。 一對為腹對側核， 又稱飽中樞；另一對為腹外側核又稱饑中樞。 飽中樞興奮時有飽感而拒食， 破壞時則食欲大增；饑中樞興奮時食欲旺盛， 破壞時則厭食拒食。 在生理條件下處于動態平衡狀態，

使食欲調節于正常范圍而維持正常體重。 下丘腦處血腦屏障作用相對薄弱， 這一解剖上的特點使血液中多種生物活性因子易于向該處移行， 從而對攝食行為產生影響。 這些因子包括：葡萄糖、游離脂肪酸、去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺、胰島素等。 此外， 精神因素常影響食欲， 食餌中樞的功能受制于精神狀態， 當精神過度緊張而交感神經興奮或腎上腺素能神經受刺激時（尤其是α受體占優勢）， 食欲受抑制；當迷走神經興奮而胰島素分泌增多時， 食欲常亢進。

3.高胰島素血癥 近年來高胰島素血癥在肥胖發病中的作用引人注目。 肥胖常與高胰島素血癥并存， 兩者的因果關系有待進一步探討， 但一般認為系高胰島素血癥引起肥胖。

高胰島素血癥性肥胖者的胰島素釋放量約為正常人的３倍。

胰島素有顯著的促進脂肪蓄積作用， 在一定意義上可作為肥胖的監測因子。 胰島素的促進體脂增加的作用是通過以下環節起作用的：①促進葡萄糖進入細胞內， 進而合成中性脂肪；②抑制脂肪細胞中的脂肪動用。

過度攝食和高胰島素血癥并存常常是肥胖發生和維持的重要因素。

4.褐色脂肪組織異常 褐色脂肪組織是近幾年來才被發現的一種脂肪組織， 與主要分布于皮下及內臟周圍的白色脂肪組織相對應。 褐色脂肪組織分布范圍有限， 僅分布于肩胛間、頸背部、腋窩部、縱隔及腎周圍， 其組織外觀呈淺褐色， 細胞體積變化相對較小。

白色脂肪組織是一種貯能形式，

機體將過剩的能量以中性脂肪形式貯藏于間， 白色脂肪細胞體積隨釋能和貯能變化較大。

褐色脂肪組織在功能上是一種產熱器官， 即當機體攝食或受寒冷刺激時， 褐色脂肪細胞內脂肪燃燒， 從而決定機體的能量代謝水平。 以上兩種情況分別稱之謂攝食誘導產熱和寒冷誘導產熱。

褐色脂肪組織這一產熱組織直接參與體內熱量的總調節， 將體內多余熱量向體外散發， 使機體能量代謝趨于平衡。

有關人類肥胖者褐色脂肪組織的研究不多， 但確實可以觀察到部分產熱功能障礙性肥胖的病人。

5.其他， 激素是調節脂肪代謝的重要因素， 尤其是甘油三酯的合成和動員分解， 均由激素通過對酶的調節而決定其增減動向，

其中胰島素及前列腺素E1是促進脂肪合成及抑制分解主要激素；鄰苯二酚胺類、胰高糖素、ACTH、MSH、TSH、GH、ADH及糖類腎上腺皮質激素， 為促進脂肪分解而抑制合成的激素， 如前者分泌過多， 后者分泌減少；可引起脂肪合成增多， 超過分解而發生肥胖。 此組內分泌因素與繼發性肥胖癥的關系更為密切。