引起水腫的原因主要有以下幾方面：1。 心源性水腫：如肺心病， 心衰等；主要表現為面部， 身體下垂部位的水腫；2。 肝源性水腫：如肝硬化，
組織水腫是由組織液中水分增多引起的。 在通常情況下， 血漿中的蛋白質是不能通過毛細血管壁的， 血漿與組織液之間的滲透壓差主要取決於血漿與組織液之間的蛋白質分子的濃度差， 如因某種原因導致血漿中的蛋白質含量減少或組織液中的蛋白質含量增加， 就會相應地造成血漿的滲透壓降低， 組織液的滲透壓增加， 這時組織液增加， 就會出現組織水腫的現象。
水腫可發生於局部，
水腫發生的部位雖然各有差別， 但其發生機理是基本相同的。 正常情況下， 組織間隙液體的量是相對恒定的。 這種恒定的維持， 是有賴於血管的內外液體和體內外液體交換的平衡。 水腫的發生就是由某些疾病引起的這兩方面的平衡障礙所造成。
1、 血管內外液體交換障礙
正常情況下， 組織間隙液體與血液之間保持著動態平衡。 這種平衡是由兩方面的力量所決定的：一種是促使液體濾出毛細血管的力量， 即毛細血管血壓和組織液滲透壓；另一種是促使液體回流入毛細血管的力量， 即血漿膠體滲透壓和組織液靜水壓。 這兩種力量對比決定著液體的濾出和回流時的方向和速度。
當組織液生成超過回流時， 就會造成水腫。
①毛細血管血壓增高 由於毛細血管血壓增高， 使液體從毛細血管濾出到組織間隙增多， 而又阻礙液體回流入毛細血管， 這樣就造成組織液積聚過多， 當其超過淋巴的代償回流時， 就出現水腫。 如心力衰竭時引起的全身性水腫；肝硬變時引起的腹水， 以及局部靜脈受阻時引起的局部水腫等， 基本原因之一， 就是毛細血管血壓增高所致。
②血漿膠體滲透壓降低 血漿膠體滲透壓是使組織液回流到毛細血管的一種力量， 因此， 當血漿膠體滲透壓降低時， 組織液生成增多， 回流減少， 組織間隙液體積聚過多， 形成水腫。 這種水腫常為全身性的。
③毛細血管通透性增加 正常毛細血管壁僅允許水分、晶體物質(如Na+ 、葡萄糖等)和少量白蛋白通過。
④淋巴回流受阻 組織液除了大部分從毛細血管靜脈端回流外， 少部分還從淋巴管回流入血。 當淋巴管阻塞， 淋巴回流受阻時， 就可使含蛋白質的淋巴液在組織間隙中積聚而引起水腫， 稱為淋巴水腫。 如惡性腫瘤細胞侵入並堵塞淋巴管；或臨床進行廣泛摘除淋巴結；絲蟲病時， 主要淋巴管道被成蟲阻塞， 引起下肢和陰囊的慢性水腫等。
2、 體內外液體交換障礙
正常人體主要通過腎的濾過和重吸收來調節水和鈉鹽的攝入量與排出量的動態平衡，從而保證體液總量和組織間隙液量相對恒定。正常情況下，通過腎小球濾過的水、鈉，99%以上被腎小管重吸收，只有約1%從尿中排出。若腎小球濾過率和腎小管重吸收率保持這個比例，就不致發生水、鈉瀦留，稱為腎小球-腎小管平衡。但是，任何原因使腎小球濾過率減少而腎小管重吸收率並未減少，或腎小球濾過率沒有明顯變化而腎小管重吸收明顯增強，再或腎小球濾過率減少而腎小管重吸收增強同時出現，都會導致腎小球、腎小管平衡失調，從而引起水、鈉排出減少，在體內積留。
①腎小球濾過率下降 如急性腎小球腎炎時，引起蛋白尿，使血漿蛋白的含量減少，從而會導致組織水腫。
②腎小管重吸收增強 這是大多數全身性水腫引起水、鈉積留的重要環節。造成腎小管重吸收增強的因素是多方面的。如醛固酮和抗利尿素增多，醛固酮由腎上腺皮質分泌，它能促進腎小管和集合管對鈉的重吸收，因此，當醛固酮增多時，就能引起鈉積留。鈉積留又使血液中晶體滲透壓增高，反射性地刺激垂體後葉，增加抗利尿激素的分泌。抗利尿激素有促進腎小管和集合管對水份的重吸收，這樣過多的水積留於體內。
2、 體內外液體交換障礙
正常人體主要通過腎的濾過和重吸收來調節水和鈉鹽的攝入量與排出量的動態平衡，從而保證體液總量和組織間隙液量相對恒定。正常情況下，通過腎小球濾過的水、鈉，99%以上被腎小管重吸收，只有約1%從尿中排出。若腎小球濾過率和腎小管重吸收率保持這個比例，就不致發生水、鈉瀦留，稱為腎小球-腎小管平衡。但是，任何原因使腎小球濾過率減少而腎小管重吸收率並未減少，或腎小球濾過率沒有明顯變化而腎小管重吸收明顯增強，再或腎小球濾過率減少而腎小管重吸收增強同時出現，都會導致腎小球、腎小管平衡失調，從而引起水、鈉排出減少，在體內積留。
①腎小球濾過率下降 如急性腎小球腎炎時，引起蛋白尿，使血漿蛋白的含量減少，從而會導致組織水腫。
②腎小管重吸收增強 這是大多數全身性水腫引起水、鈉積留的重要環節。造成腎小管重吸收增強的因素是多方面的。如醛固酮和抗利尿素增多，醛固酮由腎上腺皮質分泌，它能促進腎小管和集合管對鈉的重吸收，因此，當醛固酮增多時，就能引起鈉積留。鈉積留又使血液中晶體滲透壓增高，反射性地刺激垂體後葉，增加抗利尿激素的分泌。抗利尿激素有促進腎小管和集合管對水份的重吸收，這樣過多的水積留於體內。
