脂肪代謝的過程有哪些 介紹4種重要形式給你長知識

脂肪代謝是指生物體內脂肪的合成與分解過程。

脂肪的消化主要在小腸上段經各種酶及膽汁酸鹽的作用， 水解為甘油、脂肪酸等。 脂類的吸收含兩種情況：
中鏈、短鏈脂肪酸構成的甘油三酯乳化後即可吸收， 吸收後的甘油三酯在腸粘膜細胞內水解為脂肪酸及甘油， 最後經由門靜脈入血。
長鏈脂肪酸構成的甘油三酯在腸道分解為長鏈脂肪酸和甘油一酯， 再吸收後由腸粘膜細胞內再合成甘油三酯， 與載脂蛋白、膽固醇等結合成乳糜微粒， 最後經由淋巴入血。
脂類主要包括以下4種：
脂肪：由甘油和脂肪酸合成， 體內脂肪酸來源有二：一是機體自身
脂肪代謝
脂肪代謝
合成， 二是食物供給特別是某些不飽和脂肪酸， 機體不能合成， 稱必需脂肪酸， 如亞油酸、α-亞麻酸。
磷脂：由甘油與脂肪酸、磷酸及含氮化合物
代謝
代謝
生成。
鞘脂：由鞘氨酸與脂肪酸結合的脂， 含磷酸者稱鞘磷脂， 含糖者稱為鞘糖脂。
膽固醇脂：膽固醇與脂肪酸結合生成。
甘油三酯代謝編輯
合成代謝
甘油三酯是機體儲存能量及氧化供能的重要形式。
1．合成部位及原料
肝、脂肪組織、小腸是合成的重要場所， 以肝的合成能力最強， 注意：

肝細胞能合成脂肪， 但不能儲存脂肪。 合成後要與載脂蛋白、膽固醇等結合成極低密度脂蛋白， 入血運到肝外組織儲存或加以利用。 若肝合成的甘油三酯不能及時轉運， 會形成脂肪肝。 脂肪細胞是機體合成及儲存脂肪的倉庫。

合成甘油三酯所需的甘油及脂肪酸主要由葡萄糖代謝提供。 其中甘油由糖酵解生成的磷酸二羥丙酮轉化而成， 脂肪酸由糖氧化分解生成的乙醯CoA合成。
2．合成基本過程
①甘油一酯途徑：這是小腸粘膜細胞合成脂肪的途徑， 由甘油一酯和脂肪酸合成甘油三酯。
②甘油二酯途徑：肝細胞和脂肪細胞的合成途徑。
脂肪細胞缺乏甘油激酶因而不能利用游離甘油， 只能利用葡萄糖代謝提供的3-磷酸甘油。
分解代謝
即為脂肪動員， 在脂肪細胞內激素敏感性甘油三酯脂的酶作用下， 將脂肪分解為脂肪酸及甘油並釋放入血供其他組織氧化。
甘油甘油激酶——>3-磷酸甘油——>磷酸二羥丙酮——>；糖酵解或有氧氧化供能， 也可轉變成糖脂肪酸與清蛋白結合轉運入各組織經β-氧化供能。
脂肪酸的分解代謝—β-氧化
在氧供充足條件下， 脂肪酸可分解為乙醯CoA， 徹底氧化成CO2和H2O並釋放出大量能量， 大多數組織均能氧化脂肪酸， 但腦組織例外， 因為脂肪酸不能通過血腦屏障。 其氧化具體步驟如下：
1、脂肪酸活化， 生成脂醯CoA。
2、脂醯CoA進入線粒體， 因為脂肪酸的β-氧化在線粒體中進行。 這一步需要肉堿的轉運。 肉堿脂醯轉移酶I是脂酸β氧化的限速酶， 脂醯CoA進入線粒體是脂酸β-氧化的主要限速步驟， 如饑餓時， 糖供不足， 此酶活性增強， 脂肪酸氧化增強， 機體靠脂肪酸來供能。
3、脂肪酸的β-氧化， 基本過程
丁醯CoA經最後一次β氧化：生成2分子乙醯CoA
故每次β氧化1分子脂醯CoA生成1分子FADH2， 1分子NADH+H+， 1分子乙醯CoA， 通過呼吸鏈氧化前者生成1.5分子ATP， 後者生成2.5分子ATP。
4、脂肪酸氧化的能量生成
脂肪酸與葡萄糖不同， 其能量生成多少與其所含碳原子數有關， 因每種脂肪酸分子大小不同其生成ATP的量中不同， 以軟脂酸為例；1分子軟脂酸含16個碳原子， 靠7次β氧化生成7分子NADH+H+， 7分子FADH2， 8分子乙醯CoA， 而所有脂肪酸活化均需耗去2分子ATP。 故1分子軟脂酸徹底氧化共生成：
7×2.5+7×1.5+8×10-2=106分子ATP

以重量計， 脂肪酸產生的能量比葡萄糖多。

脂肪酸的其他氧化方式
1、不飽和脂肪酸的氧化，也在線粒體進行，其與飽和脂肪酸不同的是鍵的順反不同，通過異構體之間的相互轉化，即可進行β-氧化。
2、過氧化酶體脂酸氧化：主要是使不能進入線粒體的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成較短的脂肪酸，以便能進入線粒體內分解氧化，對較短鍵脂肪酸無效。
3、丙酸的氧化：人體含有極少量奇數碳原子脂肪酸氧化後還生成1分子丙醯CoA，丙醯CoA經羧化及異構酶作用轉變為琥珀醯CoA，然後參加三羧酸迴圈而被氧化。
酮體的生成及利用
酮體包括乙醯乙酸、β-羥丁酸、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時特有的中間代謝物，脂肪酸在線粒體中β氧化生成的大量乙醯CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體，因為其缺乏利用酮體的酶系。
1、生成過程：
2、利用：肝生成的酮體經血運輸到肝外組織進一步分解氧化。
總之肝是生成酮體的器官，但不能利用酮體，肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體。
3、生理意義
長期饑餓，糖供應不足時，脂肪酸被大量動用，生成乙醯CoA氧化供能，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能通過血腦屏障，而酮體溶于水，分子小，可通過血腦屏障，故此時肝中合成酮體增加，轉運至腦為其供能。但在正常情況下，血中酮體含量很少。
嚴重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉化生成大量酮體，超過肝外組織利用的能力，引起血中酮體升高，可致酮症酸中毒。
4、酮體生成的調節
1、飽食或糖供應充足時：胰島素分泌增加，脂肪動員減少，酮體生成減少；
2、糖代謝旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化減少，酮體生成減少；
3、糖代謝過程中的乙醯CoA和檸檬酸能別構啟動乙醯CoA羧化酶，促進丙二醯CoA合成，而後者能抑制肉堿脂醯轉移酶
阻止β-氧化的進行，酮體生成減少。
饑餓或糖供應不足或糖尿病患者，與上述正好相反，酮體生成增加。
脂肪酸的合成代謝
1、脂肪酸主要從乙醯CoA合成，凡是代謝中產生乙醯CoA的物質，都是合成脂肪酸的原料，機體多種組織均可合成脂肪酸，肝是主要場所，脂肪酸合成酶系存在於線粒體外胞液中。但乙醯CoA不易透過線粒體膜，所以需要穿梭系統將乙醯CoA轉運至胞液中，主要通過檸檬酸-丙酮酸迴圈來完成。
脂酸的合成還需ATP、NADPH等，所需氫全部NADPH提供，NADPH主要來自磷酸戊糖通路。
2、軟脂酸的合成過程
乙醯CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在於胞液中，輔基為生物素。檸檬酸、異檸檬酸是其變構啟動劑，故在飽食後，糖代謝旺盛，代謝過程中的檸檬酸可別構啟動此酶促進脂肪酸的合成，而軟脂醯CoA是其變構抑制劑，降低脂肪酸合成。此酶也有共價修飾調節，胰高血糖素通過共價修飾抑制其活性。
從乙醯CoA和丙二醯CoA合成長鏈脂肪酸，實際上是一個重複加長過程，每次延長2個碳原子，由脂肪酸合成多酶體系催化。哺乳動物中，具有活性的酶是一二聚體，此二聚體解聚則活性喪失。每一亞基皆有ACP及輔基構成，合成過程中，脂醯基即連在輔基上。丁醯是脂酸合成酶催化第一輪產物，通過第一輪乙醯CoA和丙二醯CoA之間縮合、還原、脫水、還原等步驟，C原子增加2個，此後再以丙二醯CoA為碳源繼續前述反應，每次增加2個C原子，經過7次迴圈之後，即可生成16個碳原子的軟脂酸。
3、酸碳鏈的加長。
碳鏈延長在肝細胞的內質網或線粒體中進行，在軟脂酸的基礎上，生成更長碳鏈的脂肪酸。
4、脂肪酸合成的調節
胰島素誘導乙醯CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促進脂肪酸合成，還能促使脂肪酸進入脂肪組織，加速合成脂肪。而胰高血糖素、腎上腺素、生長素抑制脂肪酸合成。
多不飽和脂肪酸的重要衍生物
前列腺素、血栓素、白三烯均由多不飽和脂肪酸衍生而來，在調節細胞代謝上具有重要作用，與炎症、免疫、過敏及心血管疾病等重要病理過程有關。在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，釋放花生四烯酸，花生四烯酸在脂過氧化酶作用下生成丙三烯，在環過氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。
瞭解脂肪的合理儲存與排除是減肥和健康的基礎。只有搞清楚脂肪是如何代謝的，才能借助各種減肥方法有效瘦身，養成瘦人體質才能保證瘦後不反彈。所謂知己知彼，百戰不殆，為了瘦身有效逆襲美麗，不妨抽幾分鐘的時間，好好看看脂肪在人體內合成代謝和分解代謝的神奇過程吧。

脂肪酸的其他氧化方式
1、不飽和脂肪酸的氧化，也在線粒體進行，其與飽和脂肪酸不同的是鍵的順反不同，通過異構體之間的相互轉化，即可進行β-氧化。
2、過氧化酶體脂酸氧化：主要是使不能進入線粒體的二十碳、二十二碳脂肪酸先氧化成較短的脂肪酸，以便能進入線粒體內分解氧化，對較短鍵脂肪酸無效。
3、丙酸的氧化：人體含有極少量奇數碳原子脂肪酸氧化後還生成1分子丙醯CoA，丙醯CoA經羧化及異構酶作用轉變為琥珀醯CoA，然後參加三羧酸迴圈而被氧化。
酮體的生成及利用
酮體包括乙醯乙酸、β-羥丁酸、丙酮。酮體是脂肪酸在肝分解氧化時特有的中間代謝物，脂肪酸在線粒體中β氧化生成的大量乙醯CoA除氧化磷酸化提供能量外，也可合成酮體。但是肝卻不能利用酮體，因為其缺乏利用酮體的酶系。
1、生成過程：
2、利用：肝生成的酮體經血運輸到肝外組織進一步分解氧化。
總之肝是生成酮體的器官，但不能利用酮體，肝外組織不能生成酮體，卻可以利用酮體。
3、生理意義
長期饑餓，糖供應不足時，脂肪酸被大量動用，生成乙醯CoA氧化供能，但象腦組織不能利用脂肪酸，因其不能通過血腦屏障，而酮體溶于水，分子小，可通過血腦屏障，故此時肝中合成酮體增加，轉運至腦為其供能。但在正常情況下，血中酮體含量很少。
嚴重糖尿病患者，葡萄糖得不到有效利用，脂肪酸轉化生成大量酮體，超過肝外組織利用的能力，引起血中酮體升高，可致酮症酸中毒。
4、酮體生成的調節
1、飽食或糖供應充足時：胰島素分泌增加，脂肪動員減少，酮體生成減少；
2、糖代謝旺盛3-?磷酸甘油及ATP充足，脂肪酸脂化增多，氧化減少，酮體生成減少；
3、糖代謝過程中的乙醯CoA和檸檬酸能別構啟動乙醯CoA羧化酶，促進丙二醯CoA合成，而後者能抑制肉堿脂醯轉移酶
阻止β-氧化的進行，酮體生成減少。
饑餓或糖供應不足或糖尿病患者，與上述正好相反，酮體生成增加。
脂肪酸的合成代謝
1、脂肪酸主要從乙醯CoA合成，凡是代謝中產生乙醯CoA的物質，都是合成脂肪酸的原料，機體多種組織均可合成脂肪酸，肝是主要場所，脂肪酸合成酶系存在於線粒體外胞液中。但乙醯CoA不易透過線粒體膜，所以需要穿梭系統將乙醯CoA轉運至胞液中，主要通過檸檬酸-丙酮酸迴圈來完成。
脂酸的合成還需ATP、NADPH等，所需氫全部NADPH提供，NADPH主要來自磷酸戊糖通路。
2、軟脂酸的合成過程
乙醯CoA羧化酶是脂酸合成的限速酶，存在於胞液中，輔基為生物素。檸檬酸、異檸檬酸是其變構啟動劑，故在飽食後，糖代謝旺盛，代謝過程中的檸檬酸可別構啟動此酶促進脂肪酸的合成，而軟脂醯CoA是其變構抑制劑，降低脂肪酸合成。此酶也有共價修飾調節，胰高血糖素通過共價修飾抑制其活性。
從乙醯CoA和丙二醯CoA合成長鏈脂肪酸，實際上是一個重複加長過程，每次延長2個碳原子，由脂肪酸合成多酶體系催化。哺乳動物中，具有活性的酶是一二聚體，此二聚體解聚則活性喪失。每一亞基皆有ACP及輔基構成，合成過程中，脂醯基即連在輔基上。丁醯是脂酸合成酶催化第一輪產物，通過第一輪乙醯CoA和丙二醯CoA之間縮合、還原、脫水、還原等步驟，C原子增加2個，此後再以丙二醯CoA為碳源繼續前述反應，每次增加2個C原子，經過7次迴圈之後，即可生成16個碳原子的軟脂酸。
3、酸碳鏈的加長。
碳鏈延長在肝細胞的內質網或線粒體中進行，在軟脂酸的基礎上，生成更長碳鏈的脂肪酸。
4、脂肪酸合成的調節
胰島素誘導乙醯CoA羧化酶、脂肪酸合成酶的合成，促進脂肪酸合成，還能促使脂肪酸進入脂肪組織，加速合成脂肪。而胰高血糖素、腎上腺素、生長素抑制脂肪酸合成。
多不飽和脂肪酸的重要衍生物
前列腺素、血栓素、白三烯均由多不飽和脂肪酸衍生而來，在調節細胞代謝上具有重要作用，與炎症、免疫、過敏及心血管疾病等重要病理過程有關。在激素或其他因素刺激下，膜脂由磷脂酶A2催化水解，釋放花生四烯酸，花生四烯酸在脂過氧化酶作用下生成丙三烯，在環過氧化酶作用下生成前列腺素、血栓素。
瞭解脂肪的合理儲存與排除是減肥和健康的基礎。只有搞清楚脂肪是如何代謝的，才能借助各種減肥方法有效瘦身，養成瘦人體質才能保證瘦後不反彈。所謂知己知彼，百戰不殆，為了瘦身有效逆襲美麗，不妨抽幾分鐘的時間，好好看看脂肪在人體內合成代謝和分解代謝的神奇過程吧。